Советы по уходу за домашними животными

Клиническая картина почечной недостаточности у собак и кошек

Клиническая картина почечной недостаточности характеризуется мочевым и уремическим, реже отечным и нефротическим синдромами. Наряду с ними отмечаются признаки болезней, которые послужили причиной появления почечной недостаточности.

Мочевой синдром. Мочевой синдром характеризуется изменением объе-ма мочи, выделяемой животным за определенный промежуток времени, изменением ее состава и нарушением акта мочеиспускания. В клинической практике обычно определяют, сколько мочи животное выделяет за 24 часа. При оценке диуреза необходимо учитывать, что он зависит от содержания в рационе сочных кормов, температуры окружающей среды, физической на-грузки, наличия сопутствующих заболеваний. Диурез будет повышен при применении мочегонных препаратов, а также после внутривенного введения больших объемов жидкости.

Полиурия – увеличение общего количества выделяемой мочи в 1,5 - 2 и более раз. Собака при полиурии выделяет за сутки 60-100 мл мочи на 1 кг массы тела. Патогенез полиурии связан с увеличением скорости фильтрации в почечных клубочках и уменьшением реабсорбции в канальцах. Полиурию отмечают при нефрозе, на стадии разрешения острого и хронического гломерулонефрита, неоплазии почек, нефротическом синдроме.
Полиурию, не связанную с патологией почек наблюдают при сахарном и несахарном диабете, гиперадренокортицизме, гиперкальциемии и гипока-лиемии, пиометре, болезнях печени, рассасывании обширных отеков, введении в организм животного больших объемов жидкости, применении диуретиков. Полиурия при сахарном диабете связана с необходимостью выводить из организма избыток глюкозы (осмотический диурез). При несахарном диабете в основе патогенеза полиурии лежит отсутствие секреции антидиуретического гормона (АДГ) или потеря почками способности реагировать на АДГ. При пиометре полиурия является защитно-компенсаторной реакцией, направленной на выведение токсинов из организма.
Олигурия – уменьшение общего количества выделяемой животным мочи. Различают ренальную и экстраренальную олигурию. Ренальная олигурия является следствием снижения клубочковой фильтрации, то есть уменьшением прохождения воды и низкомолекулярных компонентов плазмы через гломерулярный фильтр. В норме клубочковая фильтрация составляет 18 – 20 % от почечного плазмотока. При хронической почечной недоста-точности она снижается до 4-5%. Выделение мочи при этом снижается до 10 - 6 мл на 1 кг массы животного в сутки. Снижение клубочковой фильтрации является следствием уменьшения общей фильтрующей поверхности капилляров, понижения гидростатического давления в них и повышением онкотического давления.
Ренальная олигурия развивается в начальных стадиях острого гломерулонефрита, пиелонефрита, при тромбозе почечных сосудов, при отравлении животных органическими растворителями, солями тяжелых металлов, гемолитическими ядами.
Экстраренальная олигурия отмечается при шоке, крупозной пневмонии, обильном поносе и рвоте, обширных отеках, асците, недостаточном поступлении жидкости в организм.
Анурия – полное отсутствие выделения мочи. Она развивается вследствие тотального поражения почечных клубочков патогенными агентами и при на-рушении кровообращения в почках. Олигурия и анурия, которые отмечаются в течение нескольких дней, свидетельствуют о почечной недостаточности. Их необходимо дифференцировать от задержки мочи в мочевом пузыре, разрыва мочевого пузыря, непроходимости мочеточников и уретры.
Нарушение мочевыделения проявляется в виде поллакиурии, дизурии, никтурии, ретенции, недержания мочи.
Поллакиурия - частое выделение малых порций мочи без заметного увели-чения ее суточного объёма. Она отмечается при циститах, инфекции мочевых путей, мочекаменной болезни, а также при переохлаждениях животных, осо-бенно молодняка.
Дизурия - болезненное мочеиспускание, отмечают при циститах, уретритах, простатитах, прохождении по мочеточникам конкрементов.
Никтурия - преобладание ночного диуреза над дневным, является признаком хронической почечной недостаточности.
Ретенция - задержка мочи в мочевом пузыре при отсутствии патологии в почках. Ретенция может встречаться при коликах, перитоните, цистите, простатите, закупорке мочеиспускательного канала камнями, а также при поражении центральной нервной системы, парезах и параличах нервов мо-чевого пузыря.
Недержание мочи - непроизвольное мочеиспускание, регистрируют как у молодых, так и у старых животных, чаще у самок. У щенков недержание мочи бывает связано с врожденным недоразвитием сфинктера мочевого пузыря, наличием уроинфекции. У взрослых собак причиной недержания мочи могут служить простатит, неоплазия мочевого пузыря или влагалища, парезы и параличи нервов мочевого пузыря, а также поражения почек и мочевыводящих путей бактериями.
Качественные изменения мочи при болезнях почек описаны в разделе «Лабораторные исследования».
Уремический синдром – это комплекс клинических симптомов, которые появляются при уремии – накоплении в организме продуктов метаболизма («уремических токсинов») вследствие ослабления экскреторной функции почек.
К уремическим токсинам относят продукты расщепления белка (мочевину, мочевую кислоту, аммиак, полипептиды и пептиды, аминокислоты; гуанидиновые соединения – креатинин, креатин, гуанидиноуксусную кислоту, гуанидиносукциновую кислоту; гормоны – паратгормон, инсулин, глюкагон, гастрин, гормон роста и другие биологически активные вещества; электролиты – натрий, калий ).
В последнее время к «уремическим токсинам» стали относить все вещества, имеющие молекулярную массу до 5000 дальтон.
Ведущую роль в патогенезе уремии играет снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Уремический синдром может, также, развиваться при непроходимости мочевыводящих путей и разрывах лоханки, мочеточников и мочевого пузыря.
Обнаружение клинических признаков уремического синдрома у больного животного свидетельствует о наличии почечной недостаточности.
Уремический синдром характеризуется снижением плотности мочи. Вначале развивается изостенурия - относительная плотность мочи становится равной плотности безбелковой плазмы крови (1,010-1,012), а затем гипостенурия - относительная плотность не более 1,008.
Отмечается также снижение содержания бикарбоната в крови и ацидоз.
Содержание натрия в крови в начальных стадиях остается в норме, в терминальных - повышается. На стадии полиурии наблюдается гипокалиемия, при олигурии и анурии - гиперкалиемия.
Клинически гиперкалиемия проявляется снижением артериального давления, брадикардией и иногда поражением скелетных мышц.
Уремия при хронической почечной недостаточности может послужить причиной нарушения Са-Р обмена, поражения желудочно-кишечного канала, центральной нервной системы, органов кроветворения.
Уремический синдром характеризуется поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, нарушением обменных процессов и угнетением гемопоэза, изменением биохимического состава биологических жидкостей.
Поражение центральной нервной системы проявляется в виде общей слабости, сонливости, угнетения. Эти симптомы связывают с накоплением в крови аммиака, мочевины, диметиламина и триметиламина.
На финальной стадии болезни отмечают тремор мышц, конвульсии, признаки эклампсии, коматозное состояние.
Поражение сердечно-сосудистой системы и легких. Характерным клиническим симптомом поражения сердечно-сосудистой системы при уремическом синдроме является артериальная гипертензия.
Наличие артериальной гипертензии (гипертонии) при почечной патологии свидетельствует о нарушении водно-солевого баланса и синтеза ренальных биологически активных веществ, регулирующих тонус сосудов. Основная роль в повышении артериального давления принадлежит задержке натрия и воды в кровяном русле, активации прессорной и снижению функции депрессорной систем.
Задержка натрия и воды приводит к увеличению объёма циркулирующей крови - гиперволемии. Повышение содержания натрия в сосудистой стенке вызывает ее набухание, сужение просвета и повышение чувствительности к ангиотензину и катехоламинам.
Стимуляция прессорной системы связана с усилением секреции ренина, увеличением образования ангиотензина, альдостерона и сывороточных катехоламинов.
Снижение депрессорной функции обусловлена снижением синтеза простаг-ландинов в почках, брадикинина и гистамина.
У животных артериальная гипертензия клинически проявляется одышкой, быстрой утомляемостью, расширением границ сердца, гипертрофией левого желудочка, усилением второго тона, отеком зрительного нерва, расширением сосудов склеры.
В тяжелых случаях отмечается рвота и нарушение зрения.
Гипертоническим синдромом сопровождается большинство болезней почек, которые характеризуются обширным поражением паренхимы и почечной недостаточностью.
Отек легких. Наиболее частым и тяжелым симптомом почечной недостаточности является отек легких, как правило, связанный с его гипергидратацией. В сравнении с отеком сердечной природы, нефротический отек протекает без резких клинических признаков. При рентгеновских исследованиях отмечают симметричное нерезкое затемнение центральных отделов легких; периферические участки, верхушки легких остаются прозрачными.
При выраженном уремическом отеке отмечают одышку, притупление перкуторного звука, мелкопузырчатые хрипы.
Поражения глаз. Отслоение сетчатки глаза наблюдается у старых кошек с кровяным давлением выше 200 мм ртутного столба (Р. Риис, 2006 г.).
При почечной недостаточности у больных кошек, реже у собак, диагности-руют иридоциклиты и иридоциклохориоидиты. Они характеризуются отеком радужной оболочки глаза, опалесценцией внутриглазной жидкости, сужением зрачка, наличием крови в передней и задней, иногда только в передней камере глаза.
Нарушение гемопоэза. Оно характеризуется гипопластической, нормохромной, нормоцитарной нерегенераторной анемией. Наблюдается также тромбоцитопения, лимфопения и нейтрофилия.
Анемия при хронической почечной недостаточности развивается вследствие снижения синтеза эритропоэтина почками и угнетения функции костного мозга. Повышенное содержание в крови рибонуклеазы ингибирует эритропоэз. Нарушение функции тромбоцитов связывают с накоплением гуанидиновых соединений, в том числе креатинина, пептидов, аденозин-монофосфата
Низкая концентрация белков-переносчиков железа — трансферринов, которую отмечают при протеинурии, связанной с повреждением гломеру-лярного фильтра может быть причиной гипохромной микроцитарной железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа.
Может развиться и постгеморрагическая железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей почками в результате гломерулонефрита. Потери крови при уро- и нефролитиазе обычно не приводят к развитию анемии.
Повышенное разрушение эритроцитов у больных с почечной недостаточностью связывают также с патологией сосудов. В мелких артериолах и капиллярах при уремии обнаруживаются изменения эндотелия и отложения фибрина. Проходя по таким измененным сосудам, эритроциты травмируются, теряют обычную форму и быстро гемолизируются - гемолиз вследствие механического разрушения эритроцитов на фоне ДВС-синдрома.
Укорочение периода полужизни (Т1/2) эритроцитов при уремии продемонстрировал C.Emerson в 1948 г. Оно обычно коррелирует со степенью нарушения функции почек и, как полагают, зависит от присутствия в сыворотке различных токсических веществ, например, фенолов и от ацидоза.
Еще недавно в патогенезе анемии у больных с ХПН немаловажное значение придавали нарушению баланса водорастворимых витаминов и, в первую очередь, фолиевой кислоты (ФК) и витамина B12. Действительно, при экспериментальной уремии абсорбция ФК в желудочно-кишечном тракте у крыс оказалась сниженной. Усугублять анемию у больных с претерминальной и терминальной ХПН может и основное заболевание, например, диабет, миелома и т.д. Уремии свойственен абсолютный и относительный дефицит эндогенного эритропоэтина (ЭРП). Титр эндогенного ЭРП у больных ХПН не только значительно ниже, чем у здоровых, но и у больных с такой же тяжестью анемии другой этиологии - постгеморрагической, апластической, сидероахрестической.
Как правило, ХПН вызывает смешанную форму анемии, обусловленную дефицитом эритропоэтина, токсическим влиянием продуктов азотистого об-мена и потерей трансферрина с почками.
Поражения желудочно-кишечного канала. Продукты метаболизма, которые накапливаются в организме при уремии, оказывают раздражающее, сенсибилизирующее, токсическое действие на все органы и системы. Главную роль в патогенезе язвенных стоматитов и гастритов отводят высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке.
Повышенная концентрация гастрина в крови и нарушение кровоснабжения также участвуют в развитии патологического процесса. В результате этого воздействия на систему органов пищеварения у больных животных развиваются стоматиты и гастриты.
Уремический стоматит. При уремическом стоматите отмечают запах ам-миака изо рта, сухость и покраснение слизистых оболочек, наложения коричневого цвета на языке, незаживающие язвы слизистых оболочек, хронический парадонтит и образование зубных камней.
Уремический гастрит характеризуется угнетением общего состояния, ано-рексией, метеоризмом кишечника, рвотой, расстройством пищеварения. Появление указанных симптомов связано с наличием в крови мочевины, триптофана, тирозина, фенилаланина. При пальпации отмечают болезнен-ность желудка и кишечника. Резкий метеоризм может приводить к парезам и непроходимости кишечника. Уремический гастрит может осложняться язвой желудка и желудочно-кишечными кровотечениями.
Уремическая остеодистрофия. Ключевую роль в патогенезе уремической дистрофии играет нарушение трансформации в почках витамина Дз (25-окси-холекальциферола) в его активную форму – 25-дегидроксихолекальциферола.
Дефицит активного витамина Дз вызывает нарушение связывания кальция с транспортным белком на ворсинках кишечника и всасывания его в кровь. Гипокальцемия приводит к нарушению соотношения Са и Р в сторону повышения последнего.
Избыток фосфора выводится из организма только в комплексе с кальцием, что усиливает гипокальциемию. Пониженная концентрация кальция в крови стимулирует синтез и секрецию паратгормона и может вызывать гипертрофию паращитовидной железы. Избыток паратгормонов в крови приводит к вымыванию кальция из костей.
Клинически нарушение минерального обмена характеризуется остеомаляцией, остеопорозом, спонтанными переломами, болезненностью костяка. У молодых животных отмечается рахит и отставание в росте. У собак и кошек может происходить размягчение и утончение костей черепа (каучуковая челюсть).
При лабораторных исследованиях отмечается гипокальциемия, нарушение Са-Р соотношения и гиперкальцийурия.
Отечный синдром. Отеки при почечной патологии свидетельствуют о нарушении осморегулирующей функции почек и водно - солевого баланса организма.
Mexaнизм образования отеков связан с задержкой натрия в организме и уменьшением концентрации белка, в основном альбуминов в сыворотке крови. Уменьшение экскреции натрия с мочой, в основном, связано с усилением его реабсорбции в канальцах. Усиление канальцевой реабсорбции обусловлено повышением синтеза альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ).
Гипоальбуминемия приводит к снижению онкотического давления, которое удерживает воду в кровеносных сосудах.
Отеки подкожной клетчатки при почечной недостаточности локализуются в области головы, век, шеи, поясницы, половых органов, конечностей. При сильно выраженной недостаточности почек они могут распространяться на подкожную клетчатку и дополняться скоплением жидкости в брюшной полости (асцит), грудной (гидроторакс) и перикардиальной (гидроперикардит) полостях.
Почечные отеки следует дифференцировать от седечных, алиментарных и эндокринных. Сердечные отеки локализуются в области мошонки, под-грудка, нижней поверхности шеи, конечностей. После моциона животных они рассасываются или уменьшаются в размерах. Алиментарные отеки по-являются на фоне кахексии.
Нефротический синдром. Нефротический синдром характеризуется высокой (до 3,5 г в сутки) протеинурией, гипопротеинемией, гипоальбумине-мией, отеками, гиперлипидемией. Возможно также изменение гемостаза - тромбоз сосудов, гиперкоагуляция.
В основе патогенеза нефротического синдрома лежит поражение почек им-мунными факторами.
Повышенная клубочковая фильтрация белка, в основном альбумина, трансферина, имммуноглобулинов обусловлена повреждением базальной мембраны клубочков аутоантителами, иммунными комплексами и комплементом, фагоцитами. В зависимости от размера молекул белков, которые выделяются из организма с мочой, различают селективную и неселективную протеинурию. Селективная протеинурия развивается при незначительном повреждении базальной мембраны, в результате которого она становится проницаемой для низкомолекулярных белков – альбуминов, трансферринов. Более выраженное повреждение гломерулярного фильтра приводит к фильтрации как мелко-, так и крупномолекулярных белков. Существенную роль в развитии протеинурии играет потеря отрицательного заряда клубочковым фильтратом. Гипопротеинемия и гипоальбуминемия развиваются вследствие потери белка с мочой.
Наличие обширных прогрессирующих отеков с асцитом, гидротораксом, гидроперикардитом является следствием снижения онкотического давления белков плазмы крови и нарушения экскреции натрия. Снижение онкотического давления вызвано потерей белка. Внутрипочечные нарушения выделения натрия возникают вследствие снижения его клубочковой фильтрации и увеличения канальцевой реабсобции, которые развиваются при дегенеративном поражении клубочкового эпителия.
Гиперлипидемия с повышением содержания в крови холестерина, липопротеидов, триглицеридов обусловлена снижением метаболизма жиров в почках.
Нефротоксический синдром отмечают у животных, больных жировым и амилоидным нефрозом, острым и хроническим гломерулонефритом, а также при отравлении солями тяжелых металлов, мышьяком, хлорорганическими соединениями и при применении некоторых медикаментов - антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, витаминов.
Некоторые инфекционные болезни, такие как ящур, а также хронические гнойные процессы могут давать клинику нефротического синдрома.
1118 admin 16.01.2018 0

Комментарии: 0

Добавьте свой комментарий

Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Советы по уходу за домашними животными © 2018.
Бесплатный хостинг uCoz